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장애인의 출현율
장애인 출현율은 2.35%로, 그리고 가족 중 장애인이 1명 이상 있는 장애인 가구 수는 953,000가구(전체 가구의 약 7.5%)로 추정되었다. 또한 질병이나 각종 사고·재해 등 후천 적 요인에 의한 장애인 비율이 88.1%로, 90년 82%에 비해 6%정도 증가한 반면, 유전을 포 함한 선천적 요인에 의한 장애인 비율은 11.9%로 낮아졌다. 그리고 60세 이상의 장애인 비 율이 44%로 나타났는데, 80년 12%, 90년 35%에 비해 크게 증가하고 있음을 알 수 있다. 이 와 같은 노령 장애인의 증가 추세는 외국의 경우도 마찬가지로, 예를 들어 일본은 60세 이 상의 장애인이 전체 장애인의 63%를 차지하고 있다. 이 조사 결과와는 달리, 장애인 관련 학계나 단체들은 우 리나라 장애인 출현율을 10% 정도일 것으로 추정하고 있다. 그런데 이 수치는 세계보건기구의 10%, 미국의 14.5%, 호주의 15.06% 등에 비교해 보면 결코 높은 수치가 아니다. 이처럼 장애인 출현율이 각기 다른 이유 는 장애 범주를 달리 규정하고 있기 때문이다. 앞에서 살펴본 바와 같이, 우리나라 장애인복지법은 장애 범주를 지체장애 · 시각장애 · 청각장애 · 언어장애 · 정신지체로 구분하고 있기 때문에, 실제로 일상 생활에 상당한 제약을 받는 만성 신부전증이나 근육 디스트로피와 같 은 내부 장애인은 포함되지 않는다. 그러나 미국은 당뇨병이나 심지어는 에이즈 환자까지도 장애인 범주에 포함시키고 있으며, 일본도 호흡기·방광·직장 등의 기능장애는 물론 정신 질환까지도 장애인 범주에 포함시키고 있다. 따라서 우리나라도 장애 범주를 확대하는 방향 으로 장애인 정책이 전환되어야 할 것이다. 장애 발생의 원인과 예방. “장애는 유전인가?” 라는 질문은 보통 사람들이 가장 궁금하게 여기는 것 중의 하나이다. 일반적으로 장애 발생의 원인은 유전적·환경적 요인, 선천적 · 후천적 요인 등으로 크게 나 눌 수 있다. 그러나 장애 발생이 유전적 요인에 기인한다고 주장할 수 있는 실증적 증거는 렬로 많지 않으며, 대부분이 원인 불명이다. 또한 주의할 점은 선천적 요인에 의한 것을 유 전적 요인에 의한 것으로 이해해서는 안된다는 점이다. 선천적 요인 중에는 유전에 의한 것 도, 환경에 의한 것도 있기 때문이다. 장애 발생의 원인. 일반적으로 장애 발생의 원인 중 유전적 요인으로는 다운 증후군과 성염색체 이상으로 인한 터너 증후군, 클라인펠터 증후군, 대립형질 이상으로 인한 페닐케토뉴리아, 겸상적혈 구 빈혈증 등 매우 다양하며, 대체로 장애 발생 원인의 약 20~25%를 차지하는 것으로 알려지고 있다. 환경적 요인으로는 약물·감염·모성질환 · 방사선 등을 들 수 있는데, 대체로 장애발생 원 인의 약 10%를 차지하는 것으로 알려지고 있다. 그밖에 여러 가지 원인이 복합적으로 작용하 여 장애를 유발하는 것으로 생각되는 원인 불명이 65~70%를 차지하는 것으로 알려지고 있다. 유전적 요인과 인자. 인간의 정자와 난자는 각각 수많은 유전정보를 가지고 있다. 이 정보는 아주 미세한 화학적 물질에 간직되어 있다고 알려져 있는데 유전정보를 가진 물질을 유전인자(遺傳因子)라 고 부른다. 유전인자는 성염색체라고 하는 보다 큰 덩어리의 물질 속에 배열되어 있고, 염색 체는 세포핵 안에 있는데, 난자와 정자의 생식세포에 의해서 다음 세대에 전달된다. 유전인자 그 자체는 디옥시리보핵산(DNA : deoxyribonucleic acid)라고 하는 복잡한 분 자들로 구성되어 있는데 이것은 [그림 1-2]에서 보는 바와 같이 이중의 나선형으로 얽혀 있다. 이 핵산은 탄수화물·지방 · 단백질 등과 같은 일반적 분류에는 해당되지 않으며, 단 백질과 비슷하지만 단백질은 아니다. 유전 인자, 즉 디옥시리보핵산은 사실상 여러 가지 형태의 세포를 어떻게 만들어 나갈 것 인가를 단백질 분자에 지시한다. 예를 들어, 어떤 유전인자는 적혈구의 착색이나 단백질 물 질을 만드는 데 관여한다. 이 경우, 유전인자는 헤모글로빈에 적합한 아미노산을 어떻게 생 산하는가를 지시하는 부호(code)를 제공해 준다. 그러면 세포는 유전인자가 제공하는 부호 를 해독하고, 처방된 물질들을 생산해 나간다. 염색체의 수는 동물의 종(種)에 따라 다른데, 인간의 경우는 남자의 정자로부터 받은 23 개의 염색체와 여자의 난자로부터 받은 23개의 염색체가 합해져서 새로운 46개의 염색체 배합이 형성된다. 46개 염색체의 형태는 태어날 아기의 모든 유전적 잠재성을 결정한다. 다 시 말하면, 이 유전적 잠재성에 따라서 아기의 독특한 특성이 결정된다. 두 개의 배합체인 정자와 난자는 감수분열을 통해서 46개의 염색체의 절반인 23개의 염 색체를 갖는다. 감수분열을 할 때 46개의 염색체 중 어떤 염색체가 나누어져서 23개가 되는 가는 일정하지 않다. 그러므로 동일한 사람의 정자와 난자라 하더라도 배우자가 지니는 23 개의 염색체의 배합은 각기 다르다. 따라서 같은 부모에게서 태어난 형제들도 유전적 특성이 같을 수가 없다. 이것이 형제간에도 개인차를 보이게 되는 유전학적 원인이다. 성(性)의 결정은 정자의 염색체에 의존한다. 난자는 모두 X염색체를 가지고 있는데 비해, 정자는 약 반수가 X염색체를, 나머지 반수가 Y염색체를 가지고 있다. 수정시에 X염색체를 가진 정자가 난자의 X염색체와 짝지어져서 XX가 되면 여자가 되고, 정자의 Y염색체와 짝지어져서 XY가 되면 남자가 된다. 염색체 이상 . 1 성염색체의 이상 생식체인 정자와 난자 가운데에는 가끔 정상적인 성염색체를 가지지 못한 경우가 있다. 다시 말하면, 성염색체가 없거나, 난자에 별도의 X염색체가 없거나, 혹은 정자에 별도의 Y 염색체가 없는 경우가 생긴다. 이와 같은 이상 생식체가 정상 생식체와 결합할 때 이 접합 체(zygote)는 비정상적으로 적거나 혹은 많은 성염색체를 가지게 된다. 이런 결함을 가지고 태어나는 사람은 대개 다음과 같은 비정상적인 신체적·심리적 특성을 갖게 된다. 터너증후군(Turner syndrome) : 터너증후군의 여자는 정상적 여자에게 있는 두 번째의 X염색체가 없으므로 전체 염색체 수가 45개뿐이다. 이 증후군의 여성은 여성 호르몬이 부 족하여 2차 성징이 나타나지 않을 뿐만 아니라 임신하기도 어렵다. 클라인훨터증후군(Klinefelter syndrome) : 클라인펠터 증후군의 남자는 성염색체가 XXY 이거나 XYY로 되어 있다. XXY형은 Y염색체가 있으므로 어디까지나 남자이기는 하나, X 염색체가 한 개 더 있으므로 남성적 특징이 약하다. 이 증후군의 남자는 생식능력이 없고, 지능이 낮으며, 정서적으로 불안정하다는 사실이 밝혀졌다. XYY형은 Y염색체가 두 개이므 로 남성적 특성이 강하게 나타나는데, 대개 공격적·반사회적 행동을 많이 나타내며, 지능 도 낮은 것으로 밝혀졌다. [2] 다운증후군 23쌍의 염색체 배열 중에서 21번째 염색체가 2개가 아닌 3개로 되어 있어 전체 염색체의 수가 47개인 경우를 다운증후군(Down syndrome)이라고 한다. 이 증후군의 사람은 대개 눈 이 가늘고, 머리 뒤통수가 납작하며, 목이 짧고, 코가 낮다. 외모가 몽고족과 비슷하다고 하여 서양에서는 몽고증(mongolism)이라고도 하는데, 실제로는 몽고인의 체질적 특성과는 아 무런 관계가 없다. 따라서 온당하지 못한 민족주의에시 비롯된, 사라지야 할 용어이다. 다운증후군은 특수한 외모를 하고 있을 뿐만 아니라, 신체적 결함을 보이며, 지능도 대부분 떨어진다. 그러나 디징하고 유순한 정서적 특징을 가지고 있으므로 대인관계는 비교적 괜찮은 편이다. 다운증후군의 발생 원인에 대해서는 아직까지 징확하게 밝혀진 바가 없다.
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